Un equipo de científicos de la Universidad de Saint
Louis, en Estados Unidos, ha identificado una nueva forma de intervenir en la
cascada molecular y celular que causa la fibrosis, una condición donde el proceso natural del cuerpo de
formar cicatrices para curar heridas va a toda velocidad y causa enfermedades. Los resultados, publicados este domingo en la edición digital de la
revista 'Nature Medicine', demuestran un potencial nuevo enfoque terapéutico para el
tratamiento de enfermedades fibróticas como la fibrosis pulmonar idiopática y
fibrosis hepática.
La investigación apunta a una vía que apaga el detonante del mayor mediador
molecular de la fibrosis, una proteína llamada factor de
crecimiento transformante (TGF) beta, que se encuentra normalmente presente en
el cuerpo en un estado inactivo y cuando se enciende causa fibrosis. La
proteína TGF beta, una vez activada, estimula las células llamadas
miofibroblastos para producir exceso de colágeno, que es un componente
principal de las cicatrices.
Los científicos demostraron que la
eliminación de un gen en los miofibroblastos hace que un subconjunto específico
de proteínas llamadas integrinas alfa v bloqueen la capacidad de estas células
para desencadenar la activación de TGF beta. Además, fueron capaces de replicar
el efecto de la supresión de genes gracias al tratamiento con un pequeño
compuesto molecular, abriendo así la puerta a una nueva terapia potencial para
los pacientes . "Hemos desarrollado pequeños compuestos moleculares que
inhiben selectivamente estas integrinas, que suprimen la proteína TGF beta, y
han sido eficaces en modelos animales de cáncer de pulmón y fibrosis
hepática", explicó uno de los autores, el doctor David Griggs, director de
Biología en el Centro de Medicina y Salud Mundial de la Universidad de Saint
Louis.
La pequeña molécula no sólo fue capaz de prevenir la
fibrosis, sino que la hizo menos grave, incluso, cuando se inició el tratamiento después de que la fibrosis
hubiera comenzado.
Los próximos pasos, según Ruminski, son
determinar exactamente la cantidad del compuesto que se necesita para permitir
la recuperación normal en lugar de que se produzca la fibrosis. Los científicos
también necesitan estudiar la mejor manera de administrar el fármaco, puesto
que las diferentes condiciones fibróticas podrían aconsejar diferentes métodos
de entrega. Por ejemplo, un método de entrega inhalado podría ser mejor para el
tratamiento de la fibrosis pulmonar o una crema tópica, preferible para
cicatrices en la piel.
El periódico larazón.es
2013-11-11
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